Modèles de canivets

Référence: Abel zur Wiesch P, Kouyos R, Abel S, Viechtbauer W, Bonhoeffers (2014) cyclisme antibiothérapie empirique dans les hôpitaux: méta-analyse et modèles. PLoS pathog 10 (6): e1004225. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1004225 dans l`ensemble, nos données suggèrent que les souris porteuses d`une déficience hématopoïétique dans CCR2 peuvent ne pas être en mesure de surmonter la monocytopénie lors de l`infection par le HSV-1 et que l`absence de ce récepteur affecte particulièrement la le recrutement de monocytes inflammatoires, qui semble nécessaire pour le contrôle du HSE. Reçu: 21 juin 2016; Accepté: 23 novembre 2016; Publié: décembre 8, 2016 nous avons utilisé le module Metafor [65] dans le progiciel de statistiques R (version Pour l`analyse des taux d`incidence de tous les agents pathogènes déclarés, les écarts de taux groupés et les intervalles de confiance de 95% (CIs) ont été calculés à l`aide des données fournies dans chaque étude. Pour les données sur les infections causées par toutes les espèces bactériennes, celles-ci ont été obtenues à l`aide d`une méta-analyse multivariée des effets aléatoires des trois extrémités simultanément ([66] – [68] Voir le matériel supplémentaire). Nous avons choisi le nombre total d`isolats et d`isolats résistants par jour de patient comme points de terminaison primaires et jour de décès/patient comme point de terminaison secondaire. Pour être en mesure de comparer les résultats à notre modèle, nous avons seulement inclus la résistance contre les antibiotiques programmés et additionné sur toutes les résistances, de sorte que nous comptons des gènes de résistance plutôt que le nombre d`isolats résistants contre au moins un médicament. Cette mesure est liée au nombre de patients mal traités, étant donné que le traitement approprié devient moins probable avec des niveaux de résistance croissants. Puisque toutes les études n`ont pas donné le nombre de jours de patient, nous avons utilisé le nombre de lits dans la paroisse ou dans l`hôpital multiplié par la période observée comme une procuration si nécessaire. La Fig 5C montre que dans le groupe WT, les niveaux des monocytes de patrouille «Ly6Clow» ont augmenté de 1,0% ± 0,1 le jour 0 à 1,7% ± 0,3 le jour 4 et ont atteint un niveau de crête au jour 6 p.i.

(2,5% ± 0,2; P < 0,01 (non indiqué)). Les niveaux ont ensuite diminué le jour 8 (1,9% ± 1,0) pour atteindre le niveau de référence le jour 10 p.i. Une cinétique similaire a également été observée dans les souris WT → CCR2-/-, CCR2-/-→ WT et CCR2-/-. Cependant, le jour 6 p.i., les niveaux des monocytes de patrouille dans les groupes CCR2-/-→ WT et CCR2-/-sont significativement inférieurs par rapport au WT (P < 0,01 pour les deux groupes). Globalement, ces résultats indiquent que la signalisation CCR2 dans les cellules du système hématopoïétique est impliquée dans la mobilisation des deux sous-ensembles monocytes dans le sang après l`infection dans notre modèle de souris de HSE.